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coeur_et_rein

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coeur_et_rein [2025/11/02 16:01] – [Bon pour le coeur, mauvais pour le rein ?] clementbeclecoeur_et_rein [2025/11/02 17:06] (Version actuelle) – [Conclusion] clementbecle
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 **Ce qu'il faut faire**. D'abord il convient de déterminer s'il existe une étiologie non cardiologique à cette insuffisance rénale aiguë. Ensuite il faut évaluer la congestion, la pression artérielle systolique, définir l'urée et le rapport urée / créatininémie, ainsi que la kaliémie. En cas de congestion il faut augmenter les diurétiques et envisager une restriction hydrique, en cas de déshydratation il faut diminuer les diurétiques et augmenter les apports hydriques, en cas d'hypotension symptomatique il faut d'abord suspendre les antihypertenseurs ne faisant pas partie du traitement de l'insuffisance cardiaque, et en cas d'hyperkaliémie il faut privilégier les résines échangeuses d'ions. Enfin il faut monitorer la biologie (sodium, potassium, urée, créatininémie), la clinique (poids et pression artérielle systolique), et organiser le suivi qu'il soit réalisé par une infirmière pratique avancée, le médecin généraliste, le cardiologue ou le néphrologue ((Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018)). **Ce qu'il faut faire**. D'abord il convient de déterminer s'il existe une étiologie non cardiologique à cette insuffisance rénale aiguë. Ensuite il faut évaluer la congestion, la pression artérielle systolique, définir l'urée et le rapport urée / créatininémie, ainsi que la kaliémie. En cas de congestion il faut augmenter les diurétiques et envisager une restriction hydrique, en cas de déshydratation il faut diminuer les diurétiques et augmenter les apports hydriques, en cas d'hypotension symptomatique il faut d'abord suspendre les antihypertenseurs ne faisant pas partie du traitement de l'insuffisance cardiaque, et en cas d'hyperkaliémie il faut privilégier les résines échangeuses d'ions. Enfin il faut monitorer la biologie (sodium, potassium, urée, créatininémie), la clinique (poids et pression artérielle systolique), et organiser le suivi qu'il soit réalisé par une infirmière pratique avancée, le médecin généraliste, le cardiologue ou le néphrologue ((Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018)).
 ===== Bon pour le coeur, mauvais pour le rein ? ===== ===== Bon pour le coeur, mauvais pour le rein ? =====
-**i-SGLT2**. Les inhibiteurs du SGLT2 ont montré l'amélioration du maïs pour les patients présentant une insuffisance rénale à fraction d'éjection altérée, ainsi qu'une diminution de la dégradation rénale et de la maladie rénale chronique.+==== i-SGLT2 ==== 
 +Les inhibiteurs du SGLT2 ont montré la diminution des MACE pour les patients présentant une insuffisance rénale à fraction d'éjection altérée : dans DAPA-HF, -26% ((McMurray, NEJM, 2019, 10.1056/NEJMoa1911303)) et dans EMPEROR-reduced -25% ((Packer, NEJM, 2020, 10.1056/NEJMoa2022190)), ainsi qu'une diminution de la dégradation rénale et de la maladie rénale chronique : dans DAPA-CKD -44% d'évènements rénaux, -31% de mortalité toutes causes et une diminution de la pente de dégradation rénale par 3 associée à une entrée en greffe estimée à +11 ans ((https://doi.org/10.1056/nejmoa2024816)) et dans empa-kidney une diminution des évènements rénaux de 29% et une diminution de la pente de dégradation rénale par 3 ((https://doi.org/10.1056/nejmoa2204233)).  
 + 
 +==== ARN-i ==== 
 +L'Entresto a montré dans PARADIGM-HF une diminution des MACE de 20 % dans l'insuffisance cardiaque fraction d'éjection altérée, associée à une diminution de la pente de dégradation rénale par 1,4 ((Pontremoli, Eur Heart J – cardiovascular pharmacotherapy, 2021, doi:10.1093/ehjcvp/pvab030)).  
 + 
 +==== IEC ==== 
 +Les différentes études sur les IEC ont montré une baisse globale d'environ 20 à 25 % de la mortalité toute cause dans l'insuffisance cardiaque fraction d'éjection altérée : -27% pour l'ENALAPRIL ((CONSENSUS : https://doi.org/10.1056/nejm198706043162301)), -19% pour le CAPTOPRIL ((SAVE study : https://doi.org/10.1056/nejm199209033271001)), -27% pour le RAMIPRIL ((Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993;342(8875):821-828.)) et -22% pour le TRANDOLAPRIL ((Køber L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med. 1995;333(25):1670-1676. doi:10.1056/NEJM199512213332503)). Dans ces différentes études on note une diminution de la pente de dégradation rénale, une diminution de la protéinurie, une entrée en greffe estimée à +5 ans. 
 + 
 +==== Bêta-bloquants ==== 
 +Les bêtabloquants ont montré une diminution de la mortalité toute cause dans l'insuffisance cardiaque fraction d'éjection altérée : -33 % pour le BISOPROLOL ((The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353(9146):9-13.)), -33 % pour le METOPROLOL ((Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA. 2000;283(10):1295-1302. doi:10.1001/jama.283.10.1295)), -35 % pour le CARVEDILOL ((Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344(22):1651-1658. doi:10.1056/NEJM200105313442201)), et -22 % pour le NEBIVOLOL ((Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26(3):215-225. doi:10.1093/eurheartj/ehi115)). Dans ses études, aucun impact rénal n'a été montré, ni en positif ni en négatif ((Kotecha, J Am Coll Cardiol, 2019, 10.1016/j.jacc.2019.09.059)). 
 + 
 +==== MRAs ==== 
 +Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïde diminue la mortalité toute cause dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée : -30 % pour la spironolactone ((Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341(10):709-717. doi:10.1056/NEJM199909023411001)) et -15 % pour l'EPLERENONE ((Pitt B, Williams G, Remme W, et al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial infarction. Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study. Cardiovasc Drugs Ther. 2001;15(1):79-87. doi:10.1023/a:1011119003788)). Dans ses études on a montré une petite dégradation de la fonction rénale initiale ((Rossignol P, Dobre D, McMurray JJ, et al. Incidence, determinants, and prognostic significance of hyperkalemia and worsening renal function in patients with heart failure receiving the mineralocorticoid receptor antagonist eplerenone or placebo in addition to optimal medical therapy: results from the Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF). Circ Heart Fail. 2014;7(1):51-58. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000792)), et une dégradation de la fonction rénale peut-être un peu plus majorée ((Rossignol P, Cleland JG, Bhandari S, et al. Determinants and consequences of renal function variations with aldosterone blocker therapy in heart failure patients after myocardial infarction: insights from the Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study. Circulation. 2012;125(2):271-279. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.028282)). 
 + 
 +==== Finerenone ==== 
 +La finérénone a montré la diminution de 14 % d'un critère composite composé de la mortalité cardiovasculaire, ou infarctus ou AVC ou hospitalisation pour décompensation cardiaque chez les patients diabétiques de type II associé à une maladie rénale chronique stade II à IV ((Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, et al. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J. 2022;43(6):474-484. doi:10.1093/eurheartj/ehab777)), résultats confirmés de l'étude Figaro-dkd ((Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, et al. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2021;385(24):2252-2263. doi:10.1056/NEJMoa2110956)) et dans le même temps a montré une diminution de la dégradation rénale dans la même catégorie de patients diabétiques de type II et insuffisance rénale chronique grade 2-4 ((Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23):2219-2229. doi:10.1056/NEJMoa2025845)) 
 + 
 +==== GLP-1 ==== 
 +Le sémaglutide à la dose d'1 mg améliore le test de marche de 13 % chez les patients diabétiques porteur d'une AOMI ((Stride : Bonaca MP, Catarig AM, Houlind K, et al. Semaglutide and walking capacity in people with symptomatic peripheral artery disease and type 2 diabetes (STRIDE): a phase 3b, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2025;405(10489):1580-1593. doi:10.1016/S0140-6736(25)00509-4)), diminue de 23 % le risque d'événements cardiovasculaires par rapport au dulaglutide chez les patients diabétiques de type II en prévention secondaire ((Reach)), améliore de 24 % le pronostic rénale chez patient diabétique de type II porteur d'une insuffisance rénale chronique ((Flow : Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. doi:10.1056/NEJMoa2403347)), et diminue de 26 % les événements cardiovasculaires chez patient diabétique de type II ((sustain-6 : Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016;375(19):1834-1844. doi:10.1056/NEJMoa1607141)). 
 + 
 +Le sémaglutide à la dose de 2,4 mg diminue les événements cardiovasculaires de 20 % chez les patients en prévention secondaire à l'IMC > 27 (([[select|Select]]) : Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221-2232. doi:10.1056/NEJMoa2307563), données confirmées en vie réelle ((Score)). Il améliore la résolution de la stéatose hépatique de 28 % ((Essence)), améliore la qualité de vie chez les patients à l'IMC > 30 porteur d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée ((Step HF-pEF : Arty F, Shreya D, Chaudhry A, Sohini S. Semaglutide in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: Emerging Evidence and Clinical Implications. Cureus. 2025;17(7):e87605. Published 2025 Jul 9. doi:10.7759/cureus.87605)). 
 + 
 +Le tirzépatide améliore de 38 % le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients porteurs d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée et à l'IMC > 30 ((Summit : Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med. 2025;392(5):427-437. doi:10.1056/NEJMoa2410027)). Il est non inférieure au dulaglutide chez les patients diabétiques de type II en prévention secondaire ((Surpass CVOT)). 
 + 
 +===== Conclusion ===== 
 +  * Le DFG de base (poids sec) est associé à un mauvais pronostic 
 +  * La variation de DFG après introduction des traitements de l'insuffisance cardiaque est associé à un meilleur pronostic témoin du caractère néphroactif de nos thérapeutiques 
 +  * Il faut les introduire si le DFG > 15 ml/min 
 +  * La dégradation de la fonction rénale >50% sous traitement est réversible car fonctionnelle 
 +  * Les traitements de l'insuffisance cardiaque sont globalement bons pour le coeur et pour le rein 
 +  * Leur arrêt ou leur non introduction est associé à un pronostic plus péjoratif 
coeur_et_rein.1762095679.txt.gz · Dernière modification : de clementbecle

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