Coeur et rein

De cb_cardio

Introduction

L'association insuffisance rénale et insuffisance cardiaque est fréquente. Environ 30% des insuffisants cardiaques chroniques sont porteurs d'une insuffisance rénale et environ 30% des insufffisants rénaux sont porteurs d'une insuffisance cardiaque[1].

Le taux de base de créatininémie est un facteur de risque indépendant de mortalité dans l'insuffisance cardique. Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337

Etre porteur d'une insuffisance rénale chronique est un facteur de risque de mortalité proportionnel à la valeur de la créatininémie de base[2]. Avoir une créatininémie de base à 250 µmol/l v. 90 µmol/l est aussi grave qu'être NYHA IV v. I, avoir 80 ans v. 50 ans ou avoir une FEVG <20% v. préservée[2].

Les baisses du DFG à l'initiation de l'ENALAPRIL (à gauche) et lors d'une diurétisation rapide entrainant une hémoconcentration (à droite) sont associées à un meilleur pronostic chez les patients porteurs d'une insuffisance cardiaque. Testani, Circ Heart Fail 2011 et Testani, Circ, 2010,
Les baisses du DFG à l'initiation de l'ENALAPRIL (à gauche) et lors d'une diurétisation rapide entrainant une hémoconcentration (à droite) sont associées à un meilleur pronostic chez les patients porteurs d'une insuffisance cardiaque. Testani, Circ Heart Fail 2011 et Testani, Circ, 2010,

Mais les variations de la créatininémie (ou du DFG) sous traitement cardiotrope ne sont pas associés à un sur-risque de mortalité. Au contraire même, une hémoconcentration liée à une diurétisation importante, bien qu'associée à une dégradation du DFG, diminue la mortalité des patients[3] et sous ENALAPRIL, une variation du DFG initiale est associée à une survie plus importante[4].

Au total, l'insuffisance rénale chronique a un rôle pronostic majeur dans l'insuffisance cardiaque, proportionnelle à son taux de créatinine de base, mais les variations de DFG ne sont pas associées à un sur-risque de mortalité. Il faut donc distinguer dans la composition du DFG (qui est la somme des DFG des néphrons) les atteintes fonctionnelles, réversibles et transitoires du DFG (liées à des baisse du DFG de chaque néphron) des atteintes organiques, irréversibles et permanentes du DFG (liées à une baisse du nombre de néphrons fonctionnels) qui sont de plus mauvais pronostic[5].

Démarrer et arrêter le traitement

Instauration du traitement cardiotrope en fonction du DFG
Instauration du traitement cardiotrope en fonction du DFG

Les 4 traitements de l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée ont fait la preuve de leur efficacité sur la mortalité toutes causes jusqu'à des DFG de 30 ml/min[6]. Il n'y a donc pas lieu de se retenir de les prescrire pour ces valeurs de DFG. La dapagliflozine a, quant à elle, fait la preuve de son efficacité sur une étude poolée y compris pour des DFG < 25 ml/min[7]. Les experts s'accordent à dire qu'il faut les introduire avant l'obtention de l'euvolémie (qui est la variable d'ajustement) et dès l'hospitalisation.

Variation de DFG

Les variations de DFG dans l'insuffisance cardiaque, à l'instauration des traitements ou lors des modifications de la volémie, sont transitoires et réversibles car ils modifient le DFG de chaque néphron mais ne les détruisent pas[5]. Les traitements ne sont pas néphrotoxiques, ils sont néphroactifs. Quelle est donc la conduite à tenir en cas de variation de DFG une fois les traitements introduits ?

  1. Il ne faut donc pas arrêter les traitements de l'insuffisance cardiaque lors des modifications de DFG, d'autant plus que l'arrêt des traitements est l'un des plus important facteur de risque de mortalité dans l'insuffisance cardiaque, avec l'absence d'instauration des traitements[8].
  2. Déterminer les causes : étiologies non cardiologiques, la congestion, la pression artérielle systolique, l'urée, le rapport urée / créatininémie qui quand il est > 100 est en faveur d'une IRA fonctionnelle, la kaliémie.
  3. Adapter les traitements : en cas de congestion ou de déshydratation, modifier les diurétiques et les apports hydriques, en cas d'hypotension diminuer les hypotenseurs n'ayant pas d'impact sur l'insuffisance cardiaque chronique, en cas d'hyperkaliémie, les règles diététiques et introduire des résines échangeuses d'ions.
  4. monitorer la biologie, la clinique, et organiser le suivi (IPA, MG, Cardio, Néphro, Rééduc). [5]

Médicaments bons pour le coeur et pour le rein

Gliflozines

Etude Molécule Population Critère primaire Résultat critère primaire Autres données
2019 dapa-hf[9] dapagliflozine FEVG <40% NYHA 2+ CV death + AHF -26% (P<0.001)
emperor-reduced empagliflozine
dapa-ckd dapagliflozine
empa-kidney empagliflozine
dictate-ahf dapagliflozine
dapa-mi dapagliflozine
cameo-dapa dapagliflozine
deliver dapagliflozine
empulse empagliflozine
emmy empagliflozine
emperor-preserved empagliflozine

ARNi

IEC

ARA-2

Bêta-bloquants

Etude Molécule Population Critère primaire Résultat critère primaire Autres données

Références

  1. ↑ Thomas Crépin. Syndromes cardio-rénaux. La Revue du Praticien Médecine Générale. Tome 30, numéro 968. Octobre 2016
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337
  3. ↑ Testani, Circ, 2010, 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275
  4. ↑ Testani, Circ Heart Fail, 2011, 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963256
  5. ↑ 5,0 5,1 et 5,2 Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018
  6. ↑ Beldhuis, Circ., 2022, 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.052792
  7. ↑ Chatur, J Am Coll Cardiol., 2023, 10.1016/j.jacc.2023.08.026
  8. ↑ Rossignol, EJHF, 2020, 10.1002/ejhf.1793
  9. ↑ McMurray, NAJM, 2019, 10.1056/NEJMoa1911303
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