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Etre porteur d'une insuffisance rénale chronique est un facteur de risque de mortalité proportionnel à la valeur de la '''créatininémie de base'''<ref name=":0" />. Avoir une créatininémie de base à 250 µmol/l v. 90 µmol/l est aussi grave qu'être NYHA IV v. I, avoir 80 ans v. 50 ans ou avoir une FEVG <20% v. préservée<ref name=":0">Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337</ref>.  
Etre porteur d'une insuffisance rénale chronique est un facteur de risque de mortalité proportionnel à la valeur de la '''créatininémie de base'''<ref name=":0" />. Avoir une créatininémie de base à 250 µmol/l v. 90 µmol/l est aussi grave qu'être NYHA IV v. I, avoir 80 ans v. 50 ans ou avoir une FEVG <20% v. préservée<ref name=":0">Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337</ref>.  


Mais les '''variations de la créatininémie''' (ou du DFG) sous traitement cardiotrope ne sont pas associés à un sur-risque de mortalité.
Mais les '''variations de la créatininémie''' (ou du DFG) sous traitement cardiotrope ne sont pas associés à un sur-risque de mortalité. Au contraire même, une hémoconcentration liée à une diurétisation importante, bien qu'associée à une dégradation du DFG, diminue la mortalité des patients<ref>Testani, Circ, 2010, 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275</ref> et sous ENALAPRIL, une variation du DFG initiale est associée à une survie plus importante<ref>Testani, Circ Heart Fail, 2011, 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963256</ref>. 
 
Au total, l'insuffisance rénale chronique a un rôle pronostic majeur dans l'insuffisance cardiaque, proportionnelle à son taux de créatinine de base, mais les variations de DFG ne sont pas associées à un sur-risque de mortalité. Il faut donc distinguer dans la composition du DFG (qui est la somme des DFG des néphrons) les atteintes fonctionnelles, réversibles et transitoires du DFG (liées à des baisse du DFG de chaque néphron) des atteintes organiques, irréversibles et permanentes du DFG (liées à une baisse du nombre de néphrons fonctionnels) qui sont de plus mauvais pronostic<ref>Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018</ref>. 


== Variation de DFG ==
== Variation de DFG ==

Version du 13 décembre 2023 à 17:36

Introduction

L'association insuffisance rénale et insuffisance cardiaque est fréquente. Environ 30% des insuffisants cardiaques chroniques sont porteurs d'une insuffisance rénale et environ 30% des insufffisants rénaux sont porteurs d'une insuffisance cardiaque[1].

Le taux de base de créatininémie est un facteur de risque indépendant de mortalité dans l'insuffisance cardique. Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337

Etre porteur d'une insuffisance rénale chronique est un facteur de risque de mortalité proportionnel à la valeur de la créatininémie de base[2]. Avoir une créatininémie de base à 250 µmol/l v. 90 µmol/l est aussi grave qu'être NYHA IV v. I, avoir 80 ans v. 50 ans ou avoir une FEVG <20% v. préservée[2].

Mais les variations de la créatininémie (ou du DFG) sous traitement cardiotrope ne sont pas associés à un sur-risque de mortalité. Au contraire même, une hémoconcentration liée à une diurétisation importante, bien qu'associée à une dégradation du DFG, diminue la mortalité des patients[3] et sous ENALAPRIL, une variation du DFG initiale est associée à une survie plus importante[4].

Au total, l'insuffisance rénale chronique a un rôle pronostic majeur dans l'insuffisance cardiaque, proportionnelle à son taux de créatinine de base, mais les variations de DFG ne sont pas associées à un sur-risque de mortalité. Il faut donc distinguer dans la composition du DFG (qui est la somme des DFG des néphrons) les atteintes fonctionnelles, réversibles et transitoires du DFG (liées à des baisse du DFG de chaque néphron) des atteintes organiques, irréversibles et permanentes du DFG (liées à une baisse du nombre de néphrons fonctionnels) qui sont de plus mauvais pronostic[5].

Variation de DFG

Médicaments bons pour le coeur et pour le rein

Références

  1. Thomas Crépin. Syndromes cardio-rénaux. La Revue du Praticien Médecine Générale. Tome 30, numéro 968. Octobre 2016
  2. 2,0 et 2,1 Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337
  3. Testani, Circ, 2010, 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275
  4. Testani, Circ Heart Fail, 2011, 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963256
  5. Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018