« Coeur et rein » : différence entre les versions
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== Introduction == | == Introduction == | ||
L'association insuffisance rénale et insuffisance cardiaque est '''fréquente'''. Environ 30% des insuffisants cardiaques chroniques sont porteurs d'une insuffisance rénale et environ 30% des insufffisants rénaux sont porteurs d'une insuffisance cardiaque<ref>Thomas Crépin. Syndromes cardio-rénaux. La Revue du Praticien Médecine Générale. Tome 30, numéro 968. Octobre 2016</ref>. | L'association insuffisance rénale et insuffisance cardiaque est '''fréquente'''. Environ 30% des insuffisants cardiaques chroniques sont porteurs d'une insuffisance rénale et environ 30% des insufffisants rénaux sont porteurs d'une insuffisance cardiaque<ref>Thomas Crépin. Syndromes cardio-rénaux. La Revue du Praticien Médecine Générale. Tome 30, numéro 968. Octobre 2016</ref>. | ||
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Analyse en win-ratio | # ACD et CVD | ||
# Hosp AHF | |||
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analyse [[post-hoc]] | |||
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Dernière version du 5 janvier 2024 à 20:01
Fichier:2023 AZ COEUR ET REIN.pdf
Introduction
L'association insuffisance rénale et insuffisance cardiaque est fréquente. Environ 30% des insuffisants cardiaques chroniques sont porteurs d'une insuffisance rénale et environ 30% des insufffisants rénaux sont porteurs d'une insuffisance cardiaque[1].
Etre porteur d'une insuffisance rénale chronique est un facteur de risque de mortalité proportionnel à la valeur de la créatininémie de base[2]. Avoir une créatininémie de base à 250 µmol/l v. 90 µmol/l est aussi grave qu'être NYHA IV v. I, avoir 80 ans v. 50 ans ou avoir une FEVG <20% v. préservée[2].
Mais les variations de la créatininémie (ou du DFG) sous traitement cardiotrope ne sont pas associés à un sur-risque de mortalité. Au contraire même, une hémoconcentration liée à une diurétisation importante, bien qu'associée à une dégradation du DFG, diminue la mortalité des patients[3] et sous ENALAPRIL, une variation du DFG initiale est associée à une survie plus importante[4].
Au total, l'insuffisance rénale chronique a un rôle pronostic majeur dans l'insuffisance cardiaque, proportionnelle à son taux de créatinine de base, mais les variations de DFG ne sont pas associées à un sur-risque de mortalité. Il faut donc distinguer dans la composition du DFG (qui est la somme des DFG des néphrons) les atteintes fonctionnelles, réversibles et transitoires du DFG (liées à des baisse du DFG de chaque néphron) des atteintes organiques, irréversibles et permanentes du DFG (liées à une baisse du nombre de néphrons fonctionnels) qui sont de plus mauvais pronostic[5].
Démarrer et arrêter le traitement
Les 4 traitements de l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée ont fait la preuve de leur efficacité sur la mortalité toutes causes jusqu'à des DFG de 30 ml/min[6]. Il n'y a donc pas lieu de se retenir de les prescrire pour ces valeurs de DFG. La dapagliflozine a, quant à elle, fait la preuve de son efficacité sur une étude poolée y compris pour des DFG < 25 ml/min[7]. Les experts s'accordent à dire qu'il faut les introduire avant l'obtention de l'euvolémie (qui est la variable d'ajustement) et dès l'hospitalisation.
Variation de DFG
Les variations de DFG dans l'insuffisance cardiaque, à l'instauration des traitements ou lors des modifications de la volémie, sont transitoires et réversibles car ils modifient le DFG de chaque néphron mais ne les détruisent pas[5]. Les traitements ne sont pas néphrotoxiques, ils sont néphroactifs. Quelle est donc la conduite à tenir en cas de variation de DFG une fois les traitements introduits ?
- Il ne faut donc pas arrêter les traitements de l'insuffisance cardiaque lors des modifications de DFG, d'autant plus que l'arrêt des traitements est l'un des plus important facteur de risque de mortalité dans l'insuffisance cardiaque, avec l'absence d'instauration des traitements[8].
- Déterminer les causes : étiologies non cardiologiques, la congestion, la pression artérielle systolique, l'urée, le rapport urée / créatininémie qui quand il est > 100 est en faveur d'une IRA fonctionnelle, la kaliémie.
- Adapter les traitements : en cas de congestion ou de déshydratation, modifier les diurétiques et les apports hydriques, en cas d'hypotension diminuer les hypotenseurs n'ayant pas d'impact sur l'insuffisance cardiaque chronique, en cas d'hyperkaliémie, les règles diététiques et introduire des résines échangeuses d'ions.
- monitorer la biologie, la clinique, et organiser le suivi (IPA, MG, Cardio, Néphro, Rééduc). [5]
Médicaments bons pour le coeur et pour le rein
Gliflozines
Etude | Molécule | Population | Critère primaire | Résultat critère primaire | Autres données | |
---|---|---|---|---|---|---|
2019 | dapa-hf[9] | dapagliflozine | FEVG <40% NYHA 2+ | CV death + AHF | -26% (P<0.001) | |
2020 | emperor-reduced[10] | empagliflozine | FEVG <40% NYHA 2+ | CV death + AHF | -25% (P<0.001) | |
2020 | dapa-ckd[11] | dapagliflozine | DFG 25-75 et ratio AlbU/CreatU 200-5000 | baisse de 50% du DFG / IR terminale / Décès rénal ou cardiovasculaire | -39% (P<0.001) | -31% décès toutes causes |
2023 | empa-kidney[12] | empagliflozine | DFG 20-45 ou DFG 45-90 et rAlbU/CreatU > 200 | baisse de 40% du DFG / IR terminale / Décès rénal ou cardiovasculaire | -28% (P<0.001) | NS sur décès toutes causes |
2023 | dictate-ahf | dapagliflozine | AHF
∀FEVG + DFG>25 |
Diuretic Efficiency : variation de poids / dose totale de diurétiques de l'anse à J5 | NS | non évaluables |
2023 | dapa-mi[13] | dapagliflozine | IDM <10j + Altération FEVG + stabiité hémodynamique
Mais FEVG > 40% |
Analyse en win-ratio |
-34% (P<0.001) | win 1-5 / 1-6 / 1-7
NS 1 / 1-2 / 1-3 / 1-4 |
cameo-dapa | dapagliflozine | |||||
deliver | dapagliflozine | |||||
empulse | empagliflozine | |||||
emmy | empagliflozine | |||||
emperor-preserved | empagliflozine | |||||
2023 | Analyse poolée DAPA-HF et DELIVER | dapagliflozine | 347 DFG < 25 | aggravation de l'ins cardiaque ou décès CV
analyse post-hoc |
-47% (P=0,17 d'intéraction) | données portées par les hospitalisations, NS sur décès, faible puissance |
2023 | Dapa-Moda | dapagliflozine | stable chronic HF | change in LA volume index | -6,6% (P=0,008) |
ARNi
IEC
ARA-2
Bêta-bloquants
Etude | Molécule | Population | Critère primaire | Résultat critère primaire | Autres données |
---|---|---|---|---|---|
Références
- ↑ Thomas Crépin. Syndromes cardio-rénaux. La Revue du Praticien Médecine Générale. Tome 30, numéro 968. Octobre 2016
- ↑ 2,0 et 2,1 Pocock, Eur Heart J 2013, doi:10.1093/eurheartj/ehs337
- ↑ Testani, Circ, 2010, 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275
- ↑ Testani, Circ Heart Fail, 2011, 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963256
- ↑ 5,0 5,1 et 5,2 Mewton, ACVD, 2020, 10.1016/j.acvd.2020.03.018
- ↑ Beldhuis, Circ., 2022, 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.052792
- ↑ Chatur, J Am Coll Cardiol., 2023, 10.1016/j.jacc.2023.08.026
- ↑ Rossignol, EJHF, 2020, 10.1002/ejhf.1793
- ↑ McMurray, NAJM, 2019, 10.1056/NEJMoa1911303
- ↑ Packer, NEJM, 2020, 10.1056/NEJMoa2022190
- ↑ Heerspink, NAJM, 2020, 10.1056/NEJMoa2024816
- ↑ The EMPA-KIDNEY Collaborative Group, NEJM, 2023, 10.1056/NEJMoa2204233
- ↑ James, NEJM Evidence, 2023, 10.1056/EVIDoa2300286